Dr. Ataualpa P. Reis

Doença pulmonar obstrutiva crônica

 

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Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença crônica, progressiva e irreversível que acomete os pulmões e tem como principais características a destruição de muitos alvéolos e o comprometimento dos restantes. Ocorre com mais freqüência em homens com idade mais avançada. Pessoas que tiveram tuberculose também podem desenvolver a doença.

Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do ar), principalmente na fase expiratória, a dispnéia (falta de ar), a hiperinsulflação dinâmica que leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma, fadiga muscular, insuficiência respiratória entre outros.

Os principais fatores desencadeadores do DPOC (enfisema e bronquite crônica) estão relacionados principalmente ao tabagismo, seguido de exposição passivo do fumo (pessoa que vive junto com o fumante), exposição à poeira por vários anos, poluição ambiental, e até fatores genéticos nos casos que se comprova a deficiência de enzimas relacionadas à destruição do parênquima pulmonar (estruturas dos pulmões).

Epidemiologia

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 80 milhões de pessoas no mundo sofrem de DPOC moderada a severa e 3 milhões morreram desta causa em 2005. No Brasil, a doença afeta 5,5 milhões de pessoas, segundo o Consenso Brasileiro de DPOC.

Causas

Esta patologia pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crônica.

As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam susbtâncias quimiotáxicas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.

Existe uma afecção hereditária autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.

Todas as formas de doença pulmonar crónica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.

Fisiopatologia

  • A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando a fibrose e ao estreitamento da mesma.
  • A contração das musculaturas lisas dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas.
  • O trabalho expiratório está aumentado.
  • A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório.
  • Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.

Sinais e sintomas

Os principais sintomas incluem dispnéia aos esforços que pode progredir para dispnéia de decúbito e dispnéia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.

Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em tonel, dispnéia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuidos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido a presença de quantidades maiores de muco).Os portadores de DPOC podem apresentar quadro crônico de hipoxemia e hipercapnia, evidenciados nos exames gasometricos.

Diagnóstico

Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35). Na realidade o paciente com DPOC apresenta uma acidose respiratória crônica compensada porque como o processo de instalação da doença é insidioso há tempo para que o organismo lance mão de mecanismos compensatórios para as altas taxas de CO2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose respiratória crônica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados. O Ecocardiograma é útil para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).

A severidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é conferida a capacidade pulmonar do paciente:

Severidade DEMS1,0 Pós-Broncodilatador/CVF DEMS1,0 % previsto
Em risco >0.7 ≥80
DPOC branda ≤0.7 ≥80
DPOC moderada ≤0.7 50-80
DPOC severa ≤0.7 30-50
DPOC muito servera ≤0.7 <30 ou 30-50 com sintomas de falência respiratória crônica

Tratamento

O início do tratamento do portador de DPOC é a interrupção do tabagismo. Podem ser usados antiinflamatórios,broncodilatadores e corticoides orais e inalatótios. A reabilitação pulmonar (através de uma equipe multidisciplinar) melhora a ventilação. A oxigenoterapia pode ser necessária em casos mais avançados.

Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2 e a hipercapnia.

Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.

Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido, pelo risco aumentado da retenção. Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.

Os broncodilatadores são o tratamento central da DPOC. Existem medicamentos modernos capazes de controlar os sintomas da DPOC e reduzir o número de crises, como o brometo de tiotrópio, primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24 horas) desenvolvido especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi atestada em diversos estudos clínicos.

O medicamento associado à  reabilitação pulmonar, contribui para a mudança no curso clínico da doença, e pode ser inalado uma vez ao dia, de forma simples, rápida e diária, sem interferir na rotina do paciente, contribuindo para que este mantenha uma vida “normal”.

Quanto mais precoce for feito o diagnóstico, mais eficaz será o tratamento.

Prognóstico

A doença é irreversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos pacientes é a oxigenoterapia, quando esta for indicada.

Ligações externas

Notícias
  • Diretor Médico.
  • Professor Convidado de Pós Graduação da UFMG e Santa Casa de Belo Horizonte.
  • Doutor em Imunologia pela
  • Bioquímica da UFMG.
  • Ex-presidente da Soc. Brasileira de Alergia e Imunopatologia-MG.
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